Des millions de personnes dans le monde sont touchées par le Long COVID. Pourtant, les causes sous-jacentes ne sont pas encore entièrement comprises. Une équipe de recherche de l’Hôpital universitaire d’Helsinki a donc examiné si les anticorps dits antineuronaux (anticorps dirigés contre les cellules nerveuses) pouvaient jouer un rôle dans le Long COVID.
Aperçu de l’étude
Au total, 314 patientes et patients atteints de Long COVID ont participé à l’étude entre 2021 et 2023. Tous avaient présenté une infection confirmée par le SARS-CoV-2 au moins trois mois auparavant. Chacun a bénéficié d’un examen médical complet, de tests de laboratoire et de questionnaires standardisés. En parallèle, un groupe témoin de 35 personnes ayant eu le COVID-19 mais n’ayant développé aucun symptôme de Long COVID a également été étudié.
Les résultats : des anticorps antineuronaux ont été détectés chez 12,1 % des personnes atteintes de Long COVID. Le plus souvent, ces anticorps ciblaient les protéines neuronales CASPR-2, neurofascine-186 et un récepteur de la glycine.
Seule une hospitalisation préalable en soins intensifs a été identifiée comme facteur de risque clair pour la présence d’anticorps antineuronaux dans le sang.
L’analyse a montré que le seul lien significatif était associé à un séjour en soins intensifs lors de la phase aiguë du COVID-19. Les patientes et patients admis en réanimation présentaient un risque plus de trois fois supérieur de développer ultérieurement de tels anticorps dans le sang.
Importance des résultats
Fait intéressant, la fréquence des anticorps antineuronaux n’était pas significativement différente entre les personnes atteintes de Long COVID et le groupe témoin. Deux personnes sans Long COVID présentaient également ces anticorps. De plus, aucun signe d’une maladie auto-immune classique, telle qu’une encéphalite auto-immune (inflammation sévère du cerveau causée par des anticorps anormaux), n’a été observé.
Les anticorps antineuronaux à eux seuls n’expliquent pas les symptômes du Long COVID.
Cela suggère que la présence de ces anticorps dirigés contre les cellules nerveuses est plutôt une conséquence d’une forme grave de la maladie et de la forte activation immunitaire qui l’accompagne, plutôt que la cause directe des symptômes persistants du Long COVID. Lors des tests neuropsychologiques, les participantes et participants positifs pour ces anticorps présentaient plus souvent des troubles cognitifs, comme des difficultés d’attention. Toutefois, des limitations similaires ont également été observées chez d’autres patientes et patients ayant souffert d’une forme sévère du COVID-19, indépendamment de la présence d’anticorps.
Ces résultats invitent à la prudence dans l’interprétation des tests sanguins.
Les chercheurs soulignent ainsi que la détection d’anticorps antineuronaux ne doit pas conduire automatiquement à des traitements supplémentaires, parfois lourds. Les résultats semblent plutôt refléter une activation générale du système immunitaire après une maladie grave.
Conclusion
L’étude montre que, bien que le Long COVID puisse être associé à des changements mesurables du système immunitaire, les anticorps dirigés contre les cellules nerveuses ne semblent pas jouer un rôle central. C’est surtout la gravité de l’infection initiale – en particulier lorsqu’elle a nécessité un séjour en soins intensifs – qui semble influencer la probabilité de détecter de tels anticorps dans le sang. Pour les patientes, patients et la communauté scientifique, cela signifie : le Long COVID demeure une maladie complexe, dont les causes ne peuvent pas encore être réduites à une explication unique.
