Lisez la première et la deuxième partie de la série.
Les données épidémiologiques de l'épidémie de COVID-19 ont montré une prévalence et une gravité plus élevées chez les hommes, ce qui indique une plus grande sensibilité, une évolution plus agressive de l'infection aiguë et des taux de mortalité plus élevés. Cependant, les taux de Long COVID sont significativement plus bas chez les hommes. Cela pourrait être dû à des différences dans le système immunitaire des hommes et des femmes, comme nous l'avons expliqué précédemment.
Une méta-analyse récemment publiée résume les conclusions de 16 publications sur l'effet du COVID-19 sur la fonction testiculaire. Les auteurs ont réalisé une méta-analyse sur 1 250 patients atteints d'une infection active ou récente par COVID-19 et 1 232 témoins sains appariés. Les publications ont évalué les patients sur une période allant de la ligne de base (infection aiguë) jusqu'à 80 jours après l'infection. Cette courte période inclut à peine la transition entre l'infection aiguë et le Long COVID. Il n'est donc pas possible de déterminer quels effets perdurent pendant le Long COVID. Cependant, les informations à court terme donnent des indications sur ce qui devrait être étudié à plus long terme.
La méta-analyse suggère un lien entre l'infection par le SARS-CoV-2 et les lésions testiculaires primaires, indiquées par une altération de la stéroïdogenèse (formation d'hormones stéroïdiennes) et une altération de la spermatogenèse (production de spermatozoïdes). Cependant, la plupart des résultats sont basés sur des suivis à court terme et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre les effets à long terme sur la santé reproductive masculine.
Altération de la production de spermatozoïdes
Les résultats montrent que la concentration en spermatozoïdes, le nombre total de spermatozoïdes et la mobilité totale des spermatozoïdes étaient significativement plus faibles chez les patients atteints de COVID-19 que chez les témoins. De plus, il a été démontré que la fièvre affecte négativement la qualité du sperme dans toutes les maladies. Il est important de noter qu'aucune des études n'a détecté l'ARNm du SARS-CoV-2 directement dans le sperme des patients infectés, ce qui suggère un faible risque de transmission sexuelle du virus.
Analyse du sperme : La quantité de spermatozoïdes (Sperm count) et la capacité de mouvement (Sperm motility) sont déterminées. (Source : Adobe Stock)
La spermatogenèse est le processus de développement des spermatozoïdes qui a lieu dans les testicules. Ce processus implique plusieurs types de cellules, telles que les cellules de Leydig et les cellules de Sertoli.
Les cellules de Leydig produisent de la testostérone. La testostérone est essentielle au développement et au maintien de la spermatogenèse et favorise la maturation des spermatozoïdes. Les cellules de Sertoli apportent un soutien structurel et nutritionnel aux spermatozoïdes en développement. Elles forment également la barrière sang-testicule, qui protège les cellules spermatogènes des attaques auto-immunes et des substances nocives.
Une explication possible de l'effet des infections à COVID-19 sur la santé reproductive masculine réside dans l'enzyme ACE2.
L'ACE2 se trouve dans les poumons, la thyroïde, le cœur et d'autres organes, mais aussi dans les testicules des hommes. Le SARS-CoV-2 et d'autres coronavirus ont une grande affinité pour l'ACE2. Cette interaction facilite finalement l'entrée du virus dans les cellules exprimant l'ACE2.
Une publication de 2021 a examiné l'hypothèse selon laquelle l'activité sérique de l'ACE2 est plus élevée chez les hommes, ce qui expliquerait pourquoi ces derniers sont sujets à des infections aiguës par le coronavirus plus graves. Bien que cette hypothèse ne soit pas entièrement prouvée, les auteurs ont observé que l'activité de l'ACE2 est plus élevée chez les hommes souffrant d'hypertension et d'insuffisance cardiaque, qui ont tous deux été identifiés comme des facteurs de risque pour des résultats défavorables.
Les hormones sexuelles semblent également affecter les niveaux d'ECA2. L'ablation des ovaires chez les femmes augmente l'activité de l'ACE2, tandis que l'ablation des testicules chez les hommes entraîne une diminution. Ces observations et le fait que l'ACE2 soit exprimée sur les cellules de Leydig et de Sertoli dans les testicules suggèrent que l'interaction SARS-CoV-2/ACE2 est une voie potentielle d'entrée du virus dans la spermatogenèse. Si l'hypothèse est confirmée, on peut supposer une perturbation possible du système reproducteur tant que le virus réside dans l'organisme.
Le SARS-CoV-2 peut pénétrer dans les cellules de Sertoli et de Leydig et endommager les spermatozoïdes et la production de testostérone. (Source: Cannarella et al.)
Taux de testostérone
Plusieurs études ont fait état de résultats plus défavorables chez les patients présentant un déficit préexistant en testostérone, notamment une durée plus longue de la maladie et des séjours prolongés en unité de soins intensifs. On ne sait toujours pas si le déficit en testostérone est une cause ou une conséquence du COVID-19. Cependant, les patients atteints de COVID-19 présentaient des taux plus faibles de testostérone totale et d'hormone folliculo-stimulante. De plus, les patients masculins atteints de COVID-19 présentaient des taux élevés d'hormones telles que l'œstradiol et la prolactine qui sont généralement exprimées à des niveaux plus élevés chez les femmes.
Une publication a mis en évidence une forte prévalence de la dysfonction érectile au cours du troisième mois de rétablissement après une infection par le COVID-19, mais n'a pas effectué de suivi sur une période plus longue. Les interférences pharmacologiques, en particulier les traitements anti-inflammatoires, peuvent également supprimer la sécrétion hormonale. Ce phénomène a été observé chez les hommes et les rats mâles.
En résumé, s'il existe des recherches sur les effets à court terme du COVID-19 sur la santé reproductive masculine, les études à long terme font défaut. Bien que le Long COVID se manifeste moins souvent chez les hommes, la recherche est désespérément nécessaire pour tous les sexes.
Ceci est la troisième partie de la série. Lisez la première et la deuxième partie sur l'impact du Long COVID et des maladies associées sur la santé reproductive des femmes. Suivez cette série pour en savoir plus sur les effets sur la santé reproductive des personnes transgenres et sur le rôle que pourraient jouer les niveaux de testostérone chez les personnes de tous les sexes.
